|
|
Демодекоз у собак. Клинические признаки
| |
| Gladis100 | Дата: Суббота, 09.03.2013, 13:44 | Сообщение # 1 |
 Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 1464
Статус: Offline
| Демодекоз у собак. Клинические признаки, пути заражения, меры профилактикии борьбы. Лабораторная диагностика демодекоза. Демодекоз - широко распространенное заболевание животныхи человека, вызываемое железничными клещами из рода Demodex. Демодексы
относятся к типу Arthropoda, классу Arachnida, отряду Acariformes, подотряду
Trombichformes, семейству Domodecidae. По мнению ряда авторов демодекозные
клещи в эволюционном отношении близки к волосяным клещам из семейства Miobiidae
. В настоящее время описано 143 вида этих клещей, которые паразитируют у
различных животных. Болезнь имеет широкое распространение в различных странах
пира и у собак протекает в виде дерматитов и гиперкератозов. Человек также
болеет демодекозом, но у него паразитируют свои виды клещей - D. folliculorum,
D. brevis и D.longissimus. ВозбудительВозбудитель демодекоза у собак - клещ Demodex canis.Являясь эндопаразитом, он локализуется в волосяных фолликулах и сальных железах
кожи. Предворяя описание D. canis, следует отметить, что из всех клещей он
является наиболее трудным объектом изучения.Это объясняется следующими причинами. При взятии материала для исследований в препарат, нарядус клещами, попадают лимфа, кровь, пустулезная жидкость, гнойные массы, то есть
в чистом виде клещей получить крайне трудно. При чешуйчатой форме поражения
клещей можно извлечь из кожи только посредством глубоких соскобов, при этом в
препарате присутствуют в большом количестве чешуйки эпидермиса, обломки волос,
лимфа, кровь и другие ткани. Кроме того, в неблагоприятной среде клещи
преимагинальных фаз, вследствие высокой активности, сокращением мыши своего
тела придают ему такую форму, которая не соответствует обычным представлениям о
ней. Перетяжки тела могут появляться там, где их в норме не бывает. Кутикула
клеща D. canis, особенно у особей преимагинальных фаз развития, настолько тонка
и прозрачна, что возможности световой микроскопии не позволяют наблюдать
процесс формирования кутикулы прото- и дейтонимф в оболочке предшественника.
Оболочка новой особи, формирующейся в полости тела предшественника, так близко
примыкает к кутикуле последнего, что дифференцировать наружный скелет новой
особи можно только во время линьки клещей. Самка.Длина тела самки клеща варьирует в пределах от 213,3 до 260,7 мкм. Молодые
особи имеют меньшие размеры. Половозрелые самки в период активной яйцекладки
намного крупнее (238,5 10,2 мкм). Ширина тела в области подосомы - самого
широкого отдела - равна 39,2 3,8 мкм.
Не стоит слишком настойчиво интересоваться моей жизнью,она может оказаться настолько интересной,что вы разочаруетесь в своей.
|
| |
| |
| Gladis100 | Дата: Суббота, 09.03.2013, 13:44 | Сообщение # 2 |
|
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 1464
Статус: Offline
| Передний отдел - гнатосома представляет собой комплексротовых органов, снабженный мощной головной группой мышц длиной 25,5 1,7 мкм,
шириной 27,6 2,4 мкм. Гнатосома состоит из педипальп, гипостома, хелицер и
других вспомогательных структур. Средний, самый широкий отдел тела - подосома имеет длину71,1 6,7 мкм. На плоской вентральной ее стороне расположены коксостернальный
скелет, четыре пары трехчлениковых ног и четыре пары их эпимеральных пластинок
(эпимер). Коксостернальный скелет образован за счет слияния эпимеральных
пластинок подосомы и является, по существу, пограничным образованием эпимер.
Эта часть скелета имеет наиболее плотный хитин. Центральный ствол
коксостернального скелета заканчивается стернальным отростком, отступя от его
конца 4-5 мкм, расположена вульва. В полости подосомы находятся внутренние
органы. Подосома без резких границ переходит в опистосому,которая по форме напоминает конус с закругленной вершиной, направленной
каудально. Длина опистосомы равна 142.4 14,9 мкм. В опистосоме можно увидеть
сформировавшееся яйцо. Самец повеличине меньше самки, его длина колеблется от 201,4 до 218,1 мкм. Гнатосома
самца несколько короче, но шире, чем у самки (23,8 2,2 х 29,1 1,8 мкм).
Подосома существенно не отличается, но в ее полости расположен пенис, который
состоит из основания, тела и головки длиной 31,2 3,8 мкм. С боков подосомы у
самца на уровне основания пениса видны две-три поперечные складочки, что
обеспечивает клеща в этой области. Подосома, сужаясь, переходит в опистосому,
образуя в месте перехода одной части тела в другую перетяжку. В месте перетяжки
у самцов видны одна-две глубокие складочки. Опистосома самца покрыта нежной прозрачной хитиновойоболочкой с едва заметными мелкими поперечными бороздками, ее длина 115,6 8,2
мкм. В опистосоме находится пара бобовидных зернистых семенников. Яйцо. Длинаяйца колеблется от 68,7 до 83,0 мкм, ширина - от 19,0 до 33,2 мкм. Оно имеет
ромбовидную форму, покрыто нежной, прозрачной оболочкой, поверхность которой
при исследовании с помощью светового микроскопа кажется гладкой. Передний полюс
яйца более тупой, а задний -более острый, несколько вытянут. Личинка.Длина ее 81.6 14,9 мкм, ширина 28,5 3,3 мкм. Тело личинки состоит из двух
отделов: гнатосомы и идиосомы. Гнатосома включает агрегат ротовых придатков,
состоящий из недоразвитых педипальп, хелицер, гипостома и некоторых
вспомогательных структур. Идиосома есть ничто иное, как грудобрюшной отдел
личинки, составляющий основную массу ее тела 67,4112,8 мкм. Протонимфа.Длина ее равна 122,2 21,4 мм.Ширина тела в области подосомы - 29,1 4,7 мм. Следует отметить, что протонимфа вмомент возникновения по величине всегда меньше личинки в период стабилизации ее
роста. Поэтому при дифференциации следует учитывать количество ног, форму тела
и наличие трех отделов (гнатосомы, подосомы и опистосомы).
Не стоит слишком настойчиво интересоваться моей жизнью,она может оказаться настолько интересной,что вы разочаруетесь в своей.
|
| |
| |
| Gladis100 | Дата: Суббота, 09.03.2013, 13:45 | Сообщение # 3 |
|
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 1464
Статус: Offline
| Дейтонимфа.Самая крупная особь из преимагинальных стадий развития клещей. Средняя величина
тела дейтонимфы составляет 201,6 50,1 х 39,1 5,9 мкм. У дейтонимфы заметно
выделяется подосома, особенно ее вентральная поверхность, которая несет
эпимеры, хорошо заметна четвертая пара ног и поперечная исчерченность кутикулы
всего тела. Опистосома выглядит в виде короткого хвоста. На вентральной стороне
подосомы хорошо заметен коксостсрнальный скелет, который отсутствует у
протонимфы. Таким образом, половой диморфизм у клеща D. canisярко выражен на фазе имаго. По величине самка больше самца, причем у самца
значительно короче опистосома. При дифференциации самца от самки следует
принимать во внимание и форму тела. Если у самки гнатосома, расширяясь к
основанию, плавно переходит в подосому, а последняя, постепенно сужаясь кзади,
плавно переходит в опистосому, отчего тело самки в целом выглядит истинно
червеобразным, то у самца явно выделяется более объемная средняя часть -
подосома. В месте перехода подосомы в опистосому у самца четко выражена
перетяжка тела. Однако главным отличительным признаком является наличие у самца
пениса, а у самки - вульвы. В опистосоме у самца обнаруживается пара
семенников, а у самки формирующееся или готовое к откладке яйцо. У собаки был также описан укороченный демодекозный клещ,связанный с генерализованным десквамативным зудящим дерматитом. Этот вид,
вероятно, является постоянным обитателем кожи, подобно не имеющим названия
видам, описанным у кошки. Представляет ли эта укороченная форма новый вид,
неизвестно. Жизненный цикл клеща D. canis Сведения о биологических особенностях этих клещеймалочисленны и разноречивы. Анализ литературных данных о цикле развития клещей
D. canis свидетельствует о том, что в процессе онтогенеза клещи проходят
следующие фазы: яйца, личинки, протонимфы, дейтонимфы и имаго (схема 1, 2). Эмбриональное
развитие внутри яйца продолжается от 2 до 4 сут. Постэмбриональное развитие
характеризуется тем, что особи преимагинальных стадий развития проходят два
состояния: активное и пассивное Пребывая в активном состоянии, личинка,
протонимфа и дейтонимфа внешне активны. Они усиленно питаются, растут и
развиваются. По достижении наибольших для активного состояния размеров
напитавшаяся личинка, тарото- в дейтонимфа переходят в пассивное состояние. У
них начинается перестройка организма, которая слагается из двух
взаимообусловленных процессов - гистолиза и гистогенеза. Сущность гистолиза
заключается в распаде внутренних органов клеща, а гистогенеза - в создании
тканей и органов особи новой стадии развития в полости тела предшественника.
Гистолиз захватывает и мышечную систему. Поэтому во время перестройки организма
личинка и обе нимфы становятся совершенно неподвижными и не нуждаются в
питании. Заражение демодекозом происходит в первые 3 месяца жизни.В дальнейшем увеличение длины волос и ороговение эпидермиса кожи значительно
затрудняет переселение клещей. Длинные волосы, вероятно, являются непреодолимым
барьером для перемещения медленно движущегося клеща D. canis. Так как
независимо от породы у щенков после рождения шерсть короткая и вымя суки
покрыто редкими волосками, то происходит постоянно прямой контакт с кожей и
механическое препятствие для прохождения клеща минимально. Под
воздействием теплового раздражения,
которое осуществляется через тесный контакт между щенком и сукой, изменяется
среда обитания клещей. Они покидают волосяные фолликулы самки и переходят к
щенку. При переходе к паразитированию в глубине кожиклещ, в отличие от своих предков, в значительной степени потерял устойчивость к
факторам внешней среды (стал более нежным). В жидком экссудате пустул он
выживает при температуре 17-20 С в течение 10 и более суток, но на стенах и на
полу квартир при той же температуре он сохраняет жизнеспособность около
двадцати минут, а на собачьей подстилке - не более одного часа. Его
жизнеспособность в значительной степени зависит от влажности, так как клещ
быстро теряет влагу в воде (водопроводной) при температуре 12-17 С он выживает
до 3-х суток. Но замораживание при -1-4 С действует на него губительно, и он
сразу погибает. А при нагревании до 50 С он гибнет через 30-60 секунд.
Не стоит слишком настойчиво интересоваться моей жизнью,она может оказаться настолько интересной,что вы разочаруетесь в своей.
|
| |
| |
| Gladis100 | Дата: Суббота, 09.03.2013, 13:45 | Сообщение # 4 |
|
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 1464
Статус: Offline
| Патогенез Патогенез демодекоза у собак не полностью ясен, особеннопри хроническом течении и генерализованной форме. При демодекозе выражена индивидуальнаяпредрасположенность животного к этой болезни. Она связана, прежде всего, с
нарушением физиологии волосяного фолликула, которое наблюдается при выпадении
волоса (при линьке, например), или отставании стенок волосяного фолликула от
корня волоса (атония кожи). Это дает возможность клещу легко проникать в
волосяной фолликул. Однако у собак клещи иногда могут проникать и в
неповрежденный фолликул. Другой предрасполагающий фактор может быть связан сподавлением иммунологических реакций в коже, а также с высоким уровнем
кортикостероидных гормонов или очень низким уровнем тиреоидного гормона Эти
гормональные нарушения отрицательно влияют на кожные иммунологические реакции. Заражение восприимчивых животных может происходитьтолько при контакте и только половозрелыми формами клеща, которые выбираются из
фолликулов на поверхность кожи и активно передвигаются по ней. В это время они
дышат за счет трахей (тип дыхания предков). Характерно, что сигналом для расселения служит повышениетемпературы, которое происходит на участке контакта больного и здорового
животного. Показано и усиление способности к расселению под действием гормона
окситоцина. Окситоцин вырабатывается у сук, кормящих щенков молоком.
Предполагается, что этот сигнал, рефлекторно действуя на паразита, способствует
усиленному переползанию клеща от больной матери к потомству (т.е. заражению при
кормлении щенят молоком). Наиболее часто демодекозные поражения локализуются вместах, где кожа эластичнее, больше складок и, следовательно, больше влажность
прикожного слоя воздуха. Чаще поражаются участки тела, которые наиболее активны
при контакте (голова, грудь). Не изучена возможность бессимптомного течения болезни(носительства) у собак. Однако, учитывая высокий процент носительства
демодекоза у человека (более 20%), по аналогии можно предполагать, что многие
собаки также являются носителями этого паразита без клинических проявлений
болезни. Начальным этапом патогенеза демодекоза являетсяпроникновение клеша в волосяной фолликул. В волосе различают две части - корень, который спрятан вволосяной фолликул, и стержень. Волосяной фолликул представляет собой полость,
стенки которой состоят из внутреннего и наружного эпителиальных (корневых)
влагалищ и соединительнотканной сумки. Внизу корень волоса имеет утолщение,называемое луковицей волоса. Это место, собственно, и является местом роста
волоса. Снизу в волосяную луковицу вдается богатый кровеносными сосудами
волосяной сосочек, питающий волос. Несколько выше луковицы расположены сальные
железы, которые у собак относятся к трубчато-альвеолярным железам. Выводные
протоки этих желез открываются в верхней части волосяного фолликула. Сальные
железы продуцируют кожное сало. которое придает коже мягкость и эластичность.
Не стоит слишком настойчиво интересоваться моей жизнью,она может оказаться настолько интересной,что вы разочаруетесь в своей.
|
| |
| |
| Gladis100 | Дата: Суббота, 09.03.2013, 13:45 | Сообщение # 5 |
|
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 1464
Статус: Offline
| Существует несколько вариантов проникновения клеща вфолликул. Наиболее легким является вариант, когда волоса в фолликуле нет. Это
бывает при линьке, нарушении роста волос и т.д. В этом случае клещ свободно
заползает в фолликул и спускается вглубь его. Несколько труднее клещу проникать
в фолликул, где имеется волос, но из-за атонии кожи (снижение кожного тонуса)
наружное корневое влагалище отслоено от волоса. Клещ проникает в просвет этого
отслоения и продвигается вглубь фолликула В отличие от многих других видов клеща Demodex, видDemodex canis у собак может иногда проникать и через фолликул с неповрежденным
волосом. В этом случае клещ, располагаясь спиной к волосу, внедряет головную
часть своего тела в воронку волосяного фолликула, т.е. так, как делают клещи
рода Myobiidae. Используя гипостом (заостренное непарное образование ротового
аппарата, служащее для прокалывания мембраны клеток), клещ разрушает клетки
росткового слоя эпидермиса, высасывая их содержимое. Помогая себе лапками и
разрушая клетки, паразит проникает вглубь фолликула. По мере углубления, клещ
переходит на кожный тип дыхания и начинает включать в действие крючковидные
хелицеры (образования, действующие наподобие челюстей), которые вырезают целые
пласты клеток многослойного эпителия. Так или иначе, паразит проникает в волосяной фолликул и начинаетуглубляться в него. По пути своего продвижения он питается, выгрызая целые
борозды (до 60-70 мкм) в эпителии внутреннего и наружного корневого влагалища.
Продвигаясь до выводных протоков сальных желез, клещ обычно проникает в эти
железы. Реже он продолжает движение, опускаясь на дно волосяного фолликула, где
в первую очередь выгрызает клетки волосяного сосочка. В результате этого новый
волос в этом фолликуле уже не растет. Если в волосяном канале пораженного клещом фолликуластарый волос еще не погиб, то клещ усиленно способствует его выпадению. При
питании, срезая целые пласты эпителия корневых влагалищ, паразит начинает
уничтожать и еще не ороговевшие клетки коркового вещества корня волоса. При
этом корень постепенно истончается настолько, что от него практически ничего не
остается. В результате волос вьшадает. Питаясь в сальной железе или на дне волосяногофолликула, клещ Demodex "распахивает" многочисленные борозды в их
эпителиальном слое. Причем в этот же фолликул проникают и другие особи
возбудителя. Размножаясь в фолликуле, они формируют колонию клещей, где присутствуют
разнополые особи всех стадий биологического цикла (личинки, нимфы и имаго).
Размалывая своими хелицерами пласты эпителиальных клеток и разрушая их,
взрослые особи не только питаются сами, но и позволяют питаться остатками их
содержимого личинкам и нимфам, которые, имея недоразвитый ротовой аппарат, не
могут сами разрушать клетки. В результате неполовозрелые формы паразита как бы
находятся в питательном субстрате из разрушенных взрослым клещомклеток. А активное добывание пищи - дело только взрослых особей. Таким образом,
начинает формироваться демодекозный очаг.
Не стоит слишком настойчиво интересоваться моей жизнью,она может оказаться настолько интересной,что вы разочаруетесь в своей.
|
| |
| |
| Gladis100 | Дата: Суббота, 09.03.2013, 13:46 | Сообщение # 6 |
|
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 1464
Статус: Offline
| Не последнюю роль здесь играет наличие гноеродноймикрофлоры и прежде всего, стафилококков, которых в огромном количестве
обнаруживают в пораженных местах (4). С помощью электронной микроскопии было
показано, что клещ из очагов поражения буквально весь покрыт этими
микроорганизмами. Как правило, разрушенные клетки организма хозяиназаменяются новыми эпителиоцитами, и обычно борозды зарастают. Однако, если
уничтожена вся эпителиальная выстилка демодекозного очага, вплоть до базальной
мембраны, то организм хозяина отвечает на это следующим образом. Расположение
базальной мембраны сдвигается вглубь подлежащей соединительной ткани, а
эпителиальная выстилка восстанавливается. Такое смещение базальной мембраны
позволяет клещам отвоевывать себе жизненное пространство, увеличивая таким
образом размеры демодекозного очага и вместилище для особей всей колонии. Этот
процесс может повторяться неоднократно. Чем больше вместилище (завоеванное
жизненное пространство), тем больше образуется питательного субстрата за счет
эпителиальных тканей хозяина. Сумки волосяного, фолликула гипертрофируются,превращаясь в соединительнотканную оболочку демодекозного очага, а наружное
корневое влагалище трансформируется в его эпителиальную выстилку. Разрушение
эпителиального слоя и гипертрофия размеров сальной железы приводят к потере
способности вырабатывать свой секрет - кожное сало. Таким образом, клещ D. canis, проникая в фолликул,разрушает эпителиальный слой, который служит ему (а также и его потомству)
питательным субстратом. Вследствие его деятельности на месте фолликула
формируется демодекозный очаг, содержащий колонию клещей. Многочисленные литературные и экспериментальные данныесвидетельствуют, что длительно и тяжело протекающие дерматиты сопровождаются
нарушением функции печени, которое, можно выявить с помощью биохимической
диагностики. Проведение биохимических исследований при лечении животных,
больных демодекозом, имеет важное значение, в частности, при назначении
препаратов, Оказывающих гепатотоксическое действие. Кроме того, данные биохимии
позволят выяснить является ли патология печени предрасполагающим фактором при
демодекозе. Биохимические исследования позволили выявить у 66,8%собак с демодекозной инвазией изменения сывороточно-биохимических печеночных
тестов, характеризующих нарушения в гепатобилиарной системе. У 48,3% отмечались признаки цитолиза, выражающиесяповышением печеночно-специфических ферментов (аминотрансфераз, альдолазы,
лактатдегидрогеназы) гипербилирубинемией. У 25% собак регистрировали признаки
холестаза (увеличение активности гаммаглютамилтранспептидазы, холестерина,
биллирубина, желчных кислот). В 21,3% были выявлены признакимезенхимально-воспалитеяьного синдрома (гиперпротеинемия. диспротеинемия со
снижением альбуминов и выраженным увеличением гаммаглобулинов иногда в
сочетании с Р-фракцией). Снижение количества альбуминов, холинэстеразы,
холестерина и мочевины, используемых как индикаторы гепато-целлюлярной
недостаточности, отмечали лишь при генерализованном пиодемодекозе.
Не стоит слишком настойчиво интересоваться моей жизнью,она может оказаться настолько интересной,что вы разочаруетесь в своей.
|
| |
| |
| Gladis100 | Дата: Суббота, 09.03.2013, 13:46 | Сообщение # 7 |
|
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 1464
Статус: Offline
| Достоверное увеличение a1-глобулинов у всех больныхсобак свидетельствовало о наличии у них воспаления. Содержание a2-глобулинов динамично увеличивалось взависимости от тяжести болезни. Достоверное повышение бета-глобулиновой фракции
также регистрировали у животных при обеих формах демодекоза. Увеличение уровня
b-глобулинов коррелировало с тяжестью и длительностью патологического процесса.
Содержание гаммаглобулинов у собак при генерализованнойсквамозной форме демодекоза было достоверно выше на 42%, а при пиодемодекозе -
в 2 раза, чем у здоровых. Увеличение данной фракции связано с усиленным синтезомиммуноглобулинов инакоплением их в сыворотке крови. У больных демодекозом собак установили значительноеповышение концентрации иммуноглобулинов класса G(lgG) при практически неизменном уровне IgM.Поэтому гипергамма-глобулинемия, характерная для демодекоза, была обусловлена
не аутоиммунными процессами в печени, а активизацией гуморального иммунного
ответа на антигены клеща Demodex canis и продукты его жизнедеятельности. Сопоставление данных функциональных печеночных тестовпозволяет заключить, что при генерализованном пиодемодекозе происходит
серьезное нарушение функции печени, требующее патогенетической терапии. Симптомы. Локализованный демодекоз:бесшерстные места с легким покраснением и шелушением на голове, частично на
ногах, зуд редко, преимущественно у молодых собак. Чаще всего спонтанное
выздоровление в течении 1-2 месяцев.Генерализованный демодекоз.:если демодекоз не был распознан или если проводилась иммуносупрессивная
терапия глюкокортикоидами, то у
ослабленных молодых собак или старых описанные выше повреждения могут
распространиться по всему телу. Дополнительно развивается фолликулит, в кожу
глубоко проникает бактериальная инфекция ( стафилококки, протей, клебсиеллы, E.coli и т. д.), что вызывает глубокуюпиодермию. Наблюдается увеличение регионарных лимфатических узлов, в которых
так же часто обнаруживаются клещи. Пододемодекоз: иногда прихронических пододерматитах обнаруживают клещи DemodexВерификация диагноза: соскоб из сдавленной кожной складки. При пиодермияхобязательно провести бактериологическое исследование с антибиограммой. У
взрослых собак необходимо выявить предрасполагающую болезнь.В специальной литературе имеется много сообщений,характеризующих клиническую картину демодекоза собак. Причем большинство
авторов выделяют две формы поражения кожи при демодекозе: сквамозную и
пустулезную. С.В.Ларионов (5. 6) описал папулезную как редко встречающуюсяформу демодекоза собак. Однако большинство авторов лишь констатируютразличие клинического проявления демодекоза собак и лишь немногие делают
попытку объяснить различие клинического течения демодекоза. 1. Чешуйчатая (сквамозная) форма. Она характеризуетсяналичием округлых, безволосых участков кожи величиной от 1 до 20 мм в диаметре,расположенных на надбровных дугах, лбу, носу, губах, конечностях. При
постоянном выпадении волос образуются округлые, лысые места, которые могут быть
резко ограничены. При этом отмечается легкое покраснение кожи, образование на
ней похожих на отруби чешуек, кожа может быть грубой, трескается, иногда
образуются небольшие узелки. По краям очага волосы слабо укреплены, ломкие,
неравномерно расположены. В более поздней стадии кожа может быть
серо-голубоватой с округлыми покраснениями. Места поражения при сквамозной форме демодекоза а) вентральная поверхность б) дорсальная поверхность
Не стоит слишком настойчиво интересоваться моей жизнью,она может оказаться настолько интересной,что вы разочаруетесь в своей.
|
| |
| |
| Gladis100 | Дата: Суббота, 09.03.2013, 13:47 | Сообщение # 8 |
|
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 1464
Статус: Offline
| 2. Пустулезная форма (пиодемодекоз) ). Наблюдаласьу 161 собаки (26,2%) причем она развивалась, как из сквамозной. так и
самостоятельно, а у 45 собак (20,1%) была генерализованной. При пустулезной
форме демодекоза кожа, как правило, была опухшей, покрасневшей, на ней
образовывались маленькие твердые узелки, которые возникали рядом с волосяными
фолликулами и имели сине-красный оттенок. Узелки быстро превращались в
гнойнички желтого, красно-коричневого, а иногда черноватого оттенка. Под легким
нажатием из гнойничка выделялся сальный гной, иногда с кровью, в котором
находились клещи на всех стадиях жизненного цикла. Вследствие вторичной
инфекции возникает обширная пиодерма с образованием язвенных нарывов. Кожа
становится толстой, морщинистой, влажной, часто трескается. Зуд часто бывает
очень сильный, запах неприятный. Встречаетсяпапулезная форма. Папулы находились в области готовы спины крестца корня хвоста
Их размеры были от 2 до 7 ммв диаметре, очень плотные. При проколе стенки папулы в ее содержимом находили,
как правило, мертвых клещей или их фрагменты (конечности, коксостернальныи скелет,
структуры гнатосомы и др ). На поверхности крупных папул волос был несколько
истончен но сохранен Чаще всего встречалась смешанная форма демодекоза. Причем, при этой форме
заболевание протекало наиболее тяжело. На облысевших участках кожа сильно сморщивается,
что придает ей гофрированный вид. На месте вскрывшихся пустул часто
образовываются язвы. Вследствие нарушения терморегуляции собака даже в теплом
помещении испытывает озноб. Такие случаи как правило, заканчиваются летальным
исходом. Мы считаем, что в отдельную форму необходимо выделитьдемодекоз лап как часто встречающееся заболевание у английских и американских
коккер-спаниелей, проявляющийся эритемой, целлюлитом, фурункулезом и выпадением
волос, а в тяжелых случаях мы наблюдали гнойные флебиты вен конечностей и
сильную хромоту, а также отодемодекоз, когда внутренняя поверхность ушных
раковин гиперемирована, на ней появляются мелкие узелки, при этом ушные
раковины отечны, горячи на ощупь, болезненны, в соскобах имеется много клещей
на разных стадиях развития. Характерно также обильное образование ушной серы и
появление корочек В некоторые случаях встречается гинерализованнаяформа демодекоза Патоморфологическиеизменения кожи собак при демодекозе Макроскопические изменения. Патоморфологические изменения придемодекозе собак до настоящего времени изучены недостаточно и очень
противоречивы. Демодекоз у собак протекает в двух формах сквамозной и
пустулезной. Первая форма характеризуется образованием алпопеций и ран.
Демодекозцый процесс начинается с головы и лап, постепенно распространяясь на
всю поверхность тела животного Измененные участки кожи, как правило, сухие, с
хлопьевидным налетом серо-белого цвета. В местах поражения отмечается
облысение, утолщение кожи и образование складок. Часто встречаются струпья
темно-красного цвета мягкой консистенции в виде крошковидных масс. Количество и
размер их зависит от интенсивности инвазии Для выяснения характера патологического процесса придемодекозе собак и реакции организма на паразитирование клешей D. canis провели
патологоанатомическое вскрытие 5 собак в возрасте от б месяцев до 2-х лет со
сквамозной и пустулезной формами демодекоза.
Не стоит слишком настойчиво интересоваться моей жизнью,она может оказаться настолько интересной,что вы разочаруетесь в своей.
|
| |
| |
| Gladis100 | Дата: Суббота, 09.03.2013, 13:47 | Сообщение # 9 |
|
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 1464
Статус: Offline
| Пробы кожи из разных мест поражения кусочки лимфоузлов,печени, почек, и селезенки фиксировали в40%-ном растворе нейтрального
формалина, заливали парафином и готовили серийные срезы толщиной 6-8 мкм,
окрашивали гсматоксилином и эозином, а также по Ван Гиэюну. При исследовании пораженной клещом D. canis кожи собакпри пустулезной форме поражения были обнаружены некоторые отличительные
моменты. Тканевые изменения в коже собак при демодекозе быливесьма разнообразны. Они выявлялись в эпидермисе, волосяных фолликулах,
сосковом и сеучатом слоях дермы. Мышцы остаются интактными. Многослойный
плоский эпителий на ограниченных участках изъязвлен и уплощен. На поверхности
этих участков определяются гнойно-некротические или некротические массы. Многие
устья эпителиальных фолликулов волос и волосяные фолликулы расширены, содержат
клешей и разрушенные клетки эпителия, в многослойном плоском эпителии и устьях
волосяных фолликулов - очаги гиперкератоза и паракератоза. Вокруг фолликулов со
скоплением клещей и сохраненной стенкой наружного корневого влагалища клеточная
воспалительная реакция выражена очень слабо или отсутствует. При разрушении стенки волосяного фолликула и. контактеклещей с дермой в ней развиваются клеточная воспалительная реакция
информирование эпителлиоидных гранулем с наличием гигантских многоядсрных
клеток типа Пирогова-Ланганса и инородных тел. В дерне определяют как массивные
воспалительные инфильтраты, так и очаги различного размера гранулематозного
строения. В участках кожи с некрозами в эпидермисе преимущественно выявляется
воспалительный инфильтрат, состоящий в основном из гранулоцитов с преобладанием
эозниофильных лейкоцитов, среди которых обнаруживаются эгопгелхгмдние и
гигантские клетки, а также клещи. Инфильтрат располагается в сосочковом и
сетчатом слоях дермы. В большинстве случаев в дерме вокруг клещей образуются
гранулемы, которые состоят из эпителиондных и гигантских клеток с примесью
лимфоцитов, гистиоцитов, моноцитов, плазматических клеток и эозинофильных
лейкоцитов. Анализируя гистоморфологические изменения в коже, мывидим. что отдельные клещи проникают в эпидермис, где на их месте развивается гнойно-некротическое
воспаление с преобладанием гранулоцитов. Единичные клещи могут проникать
непосредственно в сосочковый слой дермы, где вокруг них развивается гранулема,
состоящая преимущественно из эпителиоидных клеток с наличием гигантских
многоядерных клеток. Клещей в сальных железах мы не обнаруживали. Сальные
железы, как правило, вовлекались воспалительный процесс вторично и разрушались
частично или полностью. При сквамозной форме мы отмечали некрозфолликулярной стенки. При этом волосяные фолликулы принимают различные формы:
веретенообразную, бутылкообразную, рюмкообразную, они часто атрофируются. Эпителиальные клетки внутреннего и наружного корневыхвлагалищ уменьшены. Эпителиальные клетки базальной мембраны эпидермисадеформированы, лежат беспорядочно, не образуя структуру, характерную для
данного слоя. Цитоплазма окрашена базофильно, набухшая. Ядра едва заметны -
кариолизис. В некоторых случаях ядро отсутствует, а в цитоплазме выявлены
различной величины хроматиновые глыбки, свободно лежащие в клетке -
кариорексис. Клетки шиповатого, зернистого и рогового слоев - в виде
однородных, тусклых, оксифильных полосок. Резко выражено отторжение эпидермиса
с обнажением поверхности сосочкового слоя дермиса.
Не стоит слишком настойчиво интересоваться моей жизнью,она может оказаться настолько интересной,что вы разочаруетесь в своей.
|
| |
| |
| Gladis100 | Дата: Суббота, 09.03.2013, 13:48 | Сообщение # 10 |
|
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 1464
Статус: Offline
| Наиболее характерные изменения в сосочковом и сетчатомслоях проявляются в виде скопления клеточных элементов. Соединительнотканная
основа этих зон инфильтрирована преимущественно лимфоидньгми, плазматическими
клетками и фибробластами. Среди перечисленных клеток встречаются эозинофилы,
макрофаги, многоядерные симпласты и иногда палочкоядерные нейтрофилы.
Количество клеток в разных гистосрезах варьировало от незначительных до
обширных скоплений. Последние особенно часто обнаруживали под эпидермисом и
около пораженных волосяных комплексов. Незначительные скопления лимфоидных
клеток с примесью эритроцитов отмечали около гиперемированных сосудов, потовых
желез, а также в местах кровоизлияний. Сосудистые изменения в дермисе представлены стойкимрасширением и полнокровием всего мшсроциркуляторного кровеносного русла -
артериод, прекапилляров, капилляров и венул. Наблюдали пролиферацию клеток
интимы и адвениции, а иногда и в сочетании с деструктивными изменениями стенки
сосуда. Около производных кожи и кровеносных сосудов отмечали пространства, не
окрашенные гематоксилином и эозином. Морфологические изменения в подкожной клетчаткепроявляются в виде расстройства кровообращения - запустения крупных артерий.
Вены, капилляры и прекапилляры расширены и переполнены эритроцитами, которые
сливаются в одну сплошную массу, на границе с сетчатым слоем и около сосудов -
наличие кровоизлияний. Подводя итог гистологическим изменениям в коже присмешанной форме поражения волосяных фолликулов и сальных желез, следует
сказать, что они характеризуются некрозом эпидермиса и его десквамацией.
Изменения в дермисе выражены дистрофией коллагеновых волокон, некрозом
волосяных фолликулов и сальных желез. Некрозы, как правило, возникают
вследствие длительного механического и токсического воздействия клещей на
клетки. На основании проведенных исследований мы считаем, чтопатоморфогенез при сквамозной форме демодекоза протекает в четыре стадии. Первая стадия - внедрение клещей вволосяные фолликулы. Оно характеризуется гипертрофией внутреннего и наружного
корневых влагалищ волосяных фолликулов, а также эпителия выводных протоков и
ацинусов сальных желез, В эпидермисе отмечается гиперкератоз и паракератоз. Втораястадия - деформация производных собственно кожи. Пораженные волосяныефолликулы и сальные железы увеличены в объеме. Форма и размер волосяных
фолликулов зависит от места локализации и количества паразитов. Во внутреннем и
наружном корневых влагалищах протекают сначала некробиотические процессы, а в
дальнейшем - и некротические. Такие же изменения наблюдаются в выводных
протоках и ацинусах сальных желез. В эпидермисе отмечается некроз и
десквамация. Третьястадия - поражение волосяных комплексов. Фолликулярная стенка волосяныхфолликулов и базальная мембрана сальных желез в волосяном комплексе набухают и
растворяются, образуя полости. D.canis мигрирует из таких поражений в другие
волосяные комплексы для дальнейшего размножения или в соединительную ткань
дермиса, где клещи гибнут и вокруг них образуются гранулемы (рис.7). Эпидермис
десквамирует пластами до сосочкового слоя дермиса. Четвертаястадия - исход. При благоприятном течении регенерация эпидермиса на первыхдвух стадиях происходит быстро за счет сохранившихся эпидермоцитов между
дермальными сосочками. В случае полного уничтожения эпидермиса дерма
покрывается новым эпидермисом путем центростремящегося роста, начинающегося с
краев поражения. На третьей стадии, когда выражены глубокие нарушения
морфофуыкционального состояния кожи, регенерация начинается образованием
струпа, состоящего из крови, тканевой жидкости и поврежденных тканей кожи. Под
струпом образуется грануляционная ткань. Процесс эпитслизацин пораженной
поверхности связан со вспышкой митотичсской активности эпидермальных клеток
вокруг поражений. Новообразованный эпидермальный регенерат совпадает с
образованием аргирофильной базальной мембраны, и с началом ее возникновения
грануляционная ткань замещается грубоволокнистой плотной соединительной тканью
кодлагенового типа - рубцом. Рубец перестраивается в соответствии со структурой
дермиса. Одновременно в регенерате начинаютзакладываться волосы и железы, и он постепенно приобретает (в течение
нескольких месяцев) строение нормальной кожи. При неблагоприятном течении
строение кожи полностью не восстанавливается.
Не стоит слишком настойчиво интересоваться моей жизнью,она может оказаться настолько интересной,что вы разочаруетесь в своей.
|
| |
| |
| Gladis100 | Дата: Суббота, 09.03.2013, 13:48 | Сообщение # 11 |
|
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 1464
Статус: Offline
| Гистоморфология внутреннихорганов собак при демодекозе. Лимфоузлы. Вкорковом веществе лимфоузлов при генерализованном пиодемодекозе обнаруживаются
демодекозные клещи. Они располагаются в краевом и корковом синусах и
периферических участках лимфатических фолликулов. На месте их внедрения
развивается гранулематозное воспаление с наличием гигантских многоядсрных
клеток. В составе клеточного инфильтрата имеются моноциты, гистиоциты,
лимфоциты, макрофаги с примесью эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. В
небольшом количестве обнаруживаются эпителиоидные клетки и многоядерные
гигантские клетки типа инородных тел и типа Лангханса, которые располагаются в
периферических участках гранулемы. В лимфатических фолликулах в корковом слое
имеют место множественные, крупные, с широкими светлыми центрами размножения и фигурами
деления, клетки. Мякотные тяжи содержат большое количество плазматических
клеток. В мозговых синусах много макрофагов, присутствуют также гистиоциты,
лимфоциты, гранулоциты, Таким образом, в ткани лимфоузлов выявляется возбудительдемодекоза со сформированными вокруг клещей гранулемами туберкулоидного типа с
наличием эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток. В лимфоузлах имеются
признаки иммунного ответа по клеточному типу с гистиоцитозом синусов и
гиперплазией лимфоидных фолликулов. Печень. Пригистологическом исследовании печени во всех случаях мы отмечали однотипные
изменения. Они носят очаговый характер и локализуются преимущественно в
портальных трактах, перипортально и пери-васкулярно. Портальные тракты
значительно расширены за счет отека, кровоизлияний и слабой клеточной
инфильтрации, состоящей из лимфоцитов, гистиоцитов с примесью эоэинофильных и
нейтрофильных лейкоцитов и многоядерных гигантских клеток. В периферических
отделах долек отмечается нарушение балочного строения печени, отек,
кровоизлияния, некроз групп гепатоцитов. В паренхиме имеются гранулемы,
состоящие из лимфоидно-гистиоцитарных элементов, эпйтеэтиоидных клеток и
небольшого числа эозинофильных и нейтрофильных траяэяюцитов. Периваскулярно
встречаются инфильтраты в виде небольших скоплений лимфоцитов, гистиоцитов и
плазматических клеток. Печеночные клетки находятся в состоянии белковой
(гндрбпической и баллонной) дистрофии, имеющей диффузный характер. Демодекоэных
клещей в структурах печени не обнаруживали, хотя возможно их проникновение из
кожи в просвет крупных кровеносных сосудов и занос в печень. Формой острой
воспалительной реакции на клещей является развитие в печени гемоциркуляторных
нарушений и гранулематозного гепатита с формированием гранулем туберкулоидного
типа. В развитии гранулем вероятнее всего играют роль процессы сенсибилизации и
связанные с ними иммунные реакции. Почки. Впочках обнаруживаются гемоциркуляторные нарушения, выражающиеся в неравномерном
полнокровии корковой в мозговой зоны, заметном расширении сосудов
юкстамодулярной зоны, отеке и кровоизлияниях вокруг некоторых из них и очаговом
фиброзе их стенки. Почечные клубочки имеют различный диаметр. Клубочки
небольшого диаметра содержат малое количество запустевших капиллярных петель.
Встречаются клубочки с единичными капиллярными петлями или с полным их
отсутствием. Экстракапиллярное пространство части клубочков с большим диаметром
содержит розовую белковую жидкость. Эпителий извитых канальцев находится в
состоянии зернистой и мелкоочаговой гидропической дистрофии. В канальцах
мозгового слоя определяются мелкие немногочисленные обызвествленные цилиндры.
Возбудители дсмодекоза в почечной паранхиме не выявляются. Обнаруженные изменения в почках позволяют считать,что демодекозные клещи, могут вызывать гемопиркуляторные нарушения, стеноз или
облитерацию сосудов, коллапс гломерул и нефропатию. Таким образом, при морфологическом исследовании кожисобак, больных демодекозом, установлено, что клещи вызывают в ней очаговые
дистрофические, некробиотические и некротические процессы. Характер этих
изменений зависит от интенсивности инвазии и формы болезни, а воспалительный
процесс имеет продуктивный характер. Кроме того, в большинстве случаев
отмечается повреждение микроциркуляторного русла и соединительной ткани.
Сальные железы, как правило, вовлекаются в воспалительный процесс вторично,
демодекозных клещей в них не обнаружено.
Не стоит слишком настойчиво интересоваться моей жизнью,она может оказаться настолько интересной,что вы разочаруетесь в своей.
|
| |
| |
| Gladis100 | Дата: Суббота, 09.03.2013, 13:49 | Сообщение # 12 |
|
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 1464
Статус: Offline
| При гистоморфологическом исследовании лимфоузлов,печени, почек и селезенки установлено, что клещи могут проникать в просвет
крупных кровеносных сосудов и заноситься в эти органы. При этом возникает
местное нарушение кровообращения и гранулематознос воспаление с формированием
неказеозных гранулем туберкулоидного типа. Попав в почки, клещи обызвествляются
и выводятся из них фрагментами. Не разрушенные клещи, а также клещи вне гранулем, вовнутренних органах не обнаруживаются. Диагностика. Демодекоз обычно нетрудно диагностировать, если провестинесколько глубоких (до появления крови) соскобов кожи, при этом кожу следует
сдавить с боков пальцами, чтобы выгнать клещей из волосяного фолликула. Для
подтверждения диагноза необходимо выводить акарограмму (подсчет яиц, личинок,
нимф и имаго), потому что случайный клещ может быть найдет в соскобах кожи и
клинически здоровых собак. Если найденный клещ является случайным (обычно всоскобе 1-2 особи), то соскоб кожи должен быть повторен в других местах, и
особенно в области морды и лап. При локализованной форме демодекоза имеет смыслвзять соскоб и со здоровой кожи; большое количество клещей может указать на
опасность последующей генерализации . В запущенных случаях с лишасподобными и фибротическимипоражениями, особенно в области лап, диагноз может быть поставлен
микроскопическим исследованием материала биопсии. Иммунитет. Одним из наиболее важных направлений в изучении кожныхболезней являются вопросы иммунитета. Познание интимных механизмов
иммунологичсской перестройки организма имеет не только теоретическое, но и
большое практическое значение для обоснованного подхода к разработке средств
специфической диагностики, профилактики и терапии. Кожа собак является уникальным по свойствам органом.Имея толщину всего несколько миллиметров, она тем не менее представляет собой
наиболее крупный орган тела. Составляющие ее разнообразные высокоспециализированные
клетки слагаются в сложные структуры и подсистемы. Одну из наиболее замечательных функции этого органаоткрыли недавно: кожа оказалась неотъемлемым и активным компонентом иммунной
системы. Было установлено генетическое и структурное сходство эпидермиса и
тимуса. Природа иммунологически активных клеток кожи стала яснапосле того, как установили, что клетки Лангерганса, небольшие популяции
дентритных клеток в эпидермисе, отвечают за развитие иммунного ответа на
локально нанесенный антиген. Эксперименты, проведенные на мышах, показали, что
кератиноциты также являются важным элементом иммунной системы. Они не только
обеспечивают образование на поверхности тела защитного кератинового слоя и
волосяного покрова, но и вырабатывают гормоноподобные вещества, способные
активно воздействовать на, функционирование Т-лимфоцитов, попадающих в кожу. Их
потенциальное влияние на Т-лимфоциты обширно: от регуляции созревания до
усиления специфической реакции на антигены. Клеточные и молекулярные реакции кожи как иммуннойподсистемы можно суммировать. Антиген связывается с дендритными
антигенпредставляющими клетками эпидермиса двух типов - Лангергавса и
Грэйстейна. Клетки Лангерганса "представляют" антиген специфическим
Т-хелпером, тяготеющим в ходе миграции к эпидермису. Клетки Грэйнстейна сходным
образом взаимодействуют с Т-супрессорами. Хелперный и супрессорный ответы
находятся примерно в равновесии, но в норме преобладает хелперный (позитивный)
сигнал, обеспечивающий адекватный ответ на потенциальный вредоносный чужеродный
агент, проникающий в кожу. Если клетки Лангерганса повреждены, например
ультрафиолетом, или оказались обойденными (если допустить, что какие-то
антигены непосредственно взаимодействуют с супрессорным циклом), будет
преобладание тормозящего сигнала.
Не стоит слишком настойчиво интересоваться моей жизнью,она может оказаться настолько интересной,что вы разочаруетесь в своей.
|
| |
| |
| Gladis100 | Дата: Суббота, 09.03.2013, 13:49 | Сообщение # 13 |
|
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 1464
Статус: Offline
| Помимо представляемого ей антигена, Т-клетка,запрограммированная к ответу на него, получает второй, дополнительный сигнал в
виде ИЛ-1 (интерлейкин-1), идущий от кератиноцитов. Это побуждает Т-лимфоцит к
секреции ИЛ-2 (интерлейкин-2), который связывается с другими Т-клетками той же
специфичности и заставляет их размножаться.
В результате резко увеличивается число Т-клеток, готовых
противостоять антигенной атаке они переходят в лимфу и разносятся с ней по телу
Иммунный ответ у собак при демодекоэе неполностью ясен,
особенно при хронической генерализованной форме болезни. Однако, явная
предрасположенность некоторых пород к генерализованному демодекозу
условно-патогенный характер D. canis и связь между заболеванием и ослабляющими
здоровье факторами, такими как гельминтозы, течка, появление щенков,
эндокринные заболевание глюкокортикотерапия и химиотерапия, предполагают
сочетание наследственной предрасположенности и подавленности иммунитета.
Некоторые более ранние сообщения поддержали роль
аномальной клеточной иммунной реакции как первоначальной причины заболевания.
Во-первых, эти поражения могли быть вызваны
экспериментально у щенков введением антилимфоцитарной сыворотки.
Во-вторых, собаки с генерализованным демодекозом
продемонстрировали тяжелое подавление Т-клеточной реакции, а также ослабление
кожной реакции замедленного типа на различные митогены Т-клеток.
Однако Barta и др. обнаружили, что наблюдаемое
подавление Т-клеток более тесно коррелировало с размером вторичной пиодермии и
отсутствовало у собак с неосвоенным демодекозом.
Недавно было подтверждено, что иммуносупрессия,
связанная с генерализованным демодекозом. не связана с наличием пиодермии.
Baring доказал, что подавление иммунитета не является
обязательным условием для собак, чтобы развить клинический демодекоз.
Следовательно, ранее существующая иммуносупрессия,
рассматриваемая как причина заболевания, на самом деле коррелировала со
степенью и длительностью заболевания и количеством паразитов.
Подавление иммунитета поэтому является следствием, а не
причиной генерализованного демодекоза. Это может объяснить незначительную
частоту демодекоза у собак под действием некоторых из иммуносупрессивных
факторов, причинно связанных с демодекозом, таких как новообразования,
заболевания печени, сахарный диабет и др.
Современная информация подтверждает, что наследственный
дефект Т-клеток, специфичных к D. canis, мог бы играть центральную роль в
патогенезе генерализованного демодекоза. Этот дефект может проявляться сам по
себе или в сочетании с некоторыми иммунодепрессивными факторами и способствует
размножению клещей и началу генерализованной депрессии Т-клеток, предрасполагая
к вторичной пиодермии, а в дальнейшем угнетая как клеточную, так и гуморальную
иммунную реакции.
К сожалению, до настоящего времени не представлена
количественная характеристика иммуноглобулинов и их роль в патогенезе
демодекоэа собак.
Не стоит слишком настойчиво интересоваться моей жизнью,она может оказаться настолько интересной,что вы разочаруетесь в своей.
|
| |
| |
| Gladis100 | Дата: Суббота, 09.03.2013, 13:50 | Сообщение # 14 |
|
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 1464
Статус: Offline
| Лечение.
Применение при демодекозе кортикостероидовможно считать ошибкой, поскольку они ослабляют иммунную систему.
Локализованный демодекоз: любое лечение ( кроме глюкокортикоидов) можно
считать хорошим, но в то же время и необязательным, так как это форма обычно
проходит сама. Чрезвычайно важно регулярно осматривать собаку, так как есть
опасность развития генерализованного демодекоза. Лечение заключается в
применении антипаразитарных средств или шампуня с перекисью бензоила.
Генерализованный демодекоз: эту очень трудно поддающуюся лечению кожную
болезнь пытались лечить, вероятно, всеми имеющимися средствами медицины и
ветеринарии. Пока что амитраз считается одним из самых действенных препаратов.
Антипаразитарные средства: успех лечения надо проверять с помощью соскоба
каждые 2-4 недели. Лечение проводится правильно, если количество живых клещей
по сравнению с мертвыми сокращается, количество неполноценных клещей заметно
увеличивается, а количество протонимф и телеонимф уменьшается. Собаку можно
считать здоровой, если у нее снова начала расти шерсть и если в соскобах (
проверка каждые 1-2 месяца) в течении полугода не удается обнаружить клещей. При
анализе соскобов необходимо использовать только парафиновое масло, так как лишь
таким образом можно проверить, живы ли клещи.
Как альтернативу можно предложить обработку эфиром фосфорной кислоты,
котору надо проводить каждые 4 дня; но
это может привести к интоксикации. Вместо амитраза можно предложить
мильбемицин, средство для профилактики поражения сердечным гельминтом которое
последнее время успешно применяется при демодекозе: 1-2x0,5 мг/кг массы тела в день в течении
60-90 дней. Рекомендуется давать витамин Е ( 2x 300-400 мг одному животному ежедневно,
не во время еды) для поддержания в период лечения.
Наряду с избавлением от клещей
надо лечить сопутствующую пиодермию бактерицидным антибиотиком ( местная
терапия: шампунь или ванны с хлоргексидином, перекисью бензоила ,
повидон-йодом) Эффективность ивермицина оспаривается.
Доказано, что обычная дозировка не приводит к исцелению, хотя клиническое
улучшение наступает. Вероятно,
активность клещей просто подавляется. Новейшие исследования показывают, что собак
с генерализованным демодекозом можно успешно лечить ивермицином, давая его из
расчета 0,6 мг/кг ежедневно перорально, применять до исцеления.
Осторожно: у колли, метисов колли и бобтейлов в течении 15 минут после
приема лекарства может наступить смерть.
Прогноз. Хороший при локализованном демодекозе. Сомнительный при генерализированном демодекозе. Сомнительный или
неудовлетворительный для животных с
иммунной супрессией.
Американская академия ветеринарной дерматологии рекомендует кастрировать
излеченных от генерализованного демодекоза животных, так как удалось доказать наследственную
передачу болезни.
Демодекоз относится к числу трудноподдающихся лечению
кожных болезней собак. Особенно тяжело лечить генерализованный пиодемодекоз так
как в патологический процесс вовлекается весь организм.
Сложность химиотерапии заключается в затруднительной
доставке действующего вещества к месту локализации клещей (в колонию) для
полного их уничтожения. Акорициды системного действия (фосфорорганические
препараты, ивермектины, некоторые пиретроиды и др.) убивают имаго, однако
преимагинальные стадии, находящиеся в пассивном состоянии, не погибают, так как
они не питаются. При наступлении благоприятных условий (прекращение обработок)
личинки и нимфы переходят в активное состояние, при этом дейтонимфа линяет на
имаго, которые размножаются, и численность клещей быстро восстанавливается.
Лечение демодекоза должно быть комплексным и основано на
подавлении жизнедеятельности клещей Demodex canis. При этом необходимо
исключить все предрасполагающие факторы, избегать применения кортикостероидов,
лечить вторичную пиодермию системно-действующими антибиотиками, делать
контрольные соскобы кожи каждые 3-4 недели, продолжать лечение до получения 3-х
отрицательных результатов
Для лечения
больных демодекозом собак согласно действующей инструкции применяют:
1%-ный раствор трипансини на физиологическом растворе
поваренной соли. Готовят его следующим образом, в горячий (80-90 С)
физиологический раствор поваренной соли добавляют необходимое количество
трипансини, тщательно фильтруют и стерилизуют в водяной бане 30 мин. с момента
закипания. Охлажденный раствор вводят внутривенно в дозе 0,5-1,0 мл на 1 кг массы тела.
Не стоит слишком настойчиво интересоваться моей жизнью,она может оказаться настолько интересной,что вы разочаруетесь в своей.
|
| |
| |
| Gladis100 | Дата: Суббота, 09.03.2013, 13:50 | Сообщение # 15 |
|
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 1464
Статус: Offline
| В наших исследованиях при четырехкратном применениипрепарата с интервалом 7 дней из 15 собак с генерализованным демодекозом
выздоровело 11 (экстенсэффективность - 71,6%) После последней инъекции
трипансини в соскобах кожи собак живых клешей мы не обнаруживали, на пораженных
участках начала отрастать шерсть, состояние животных значительно улучшилось,
однако через 6-9 месяцев у 4-х из них снова появились очаги поражения и клещи
на всех стадиях развития. Очевидно, рекомендуемых инструкцией 4-х инъекций
препарата недостаточно для полного излечения животных
Из этой группы соединений, на наш взгляд, большего
внимания заслуживает препарат беренил фирмы "Hoechst" Германия.
Препарат вводят подкожно в виде 7%-ного раствора в дозе 3,5 мл/кг массы тела
трехкратно с интервалом 16 дней.
Перед введением препарата собакам обязательно назначают
сердечные средства (кофеин, камфорное масло, сульфакамфокаин и др.)
Экстено-эффективность беренила при генерализованном
пиодемодекозе в наших экспериментах составила 91,6%. Только у 2-х из 33 собак
(6,06%) через 7 и 9 месяцев были рецидивы болезни.
Согласно литературным данным, из фосфорорганичсских
препаратов при демодекозе эффективны хлорофос (трихлорфон. негувон), себацил,
роннел, сайфли.
2%-ным раствором хлорофоса обмывают через день всю
поверхность тела до выздоровления, однако хлорофос не обладает системным
эффектом и не проникает в глубоколежащие в коже колонии.
Роннел эффективен при растворении в пропиленгликоле (180
мл 33%-ного роннела на 1 лпропиленгликоля). Его наносят на места поражения ежедневно до выздоровления
(всего 6-9 раз). Однако при обработке более 1/3 поверхности тела часто
возникает токсикоз, который снимается холинолитиками (атропин сульфат,
фосфолитин) или реактиваторами холинэстеразы (дипироксим).
Для системного лечения применяют гиподермин-хлорофос,
гипхлофос и сайфли.
При локальной форме поражения гиподермин-хлорофосом
обильно смачивают пораженные участки, при генерализованной - препарат наносят
на кожу спины вдоль позвоночного столба, отступив от него 2-3 см, в дозе 0,15 мл на 1 кг массы тела четырехкратнос интервалом 7 дней.
Гипхлофос (дематэф) применяют так же, как и
гиподермин-хлорофос в дозе 0,17 мл на 1 кг массы тела четырехкратно с интервалом 7дней.
В наших экспериментах при локальной сквамозной форме его
эффективность составила 100%.
При генерализованном пиодемодекозе препарат в указанной
дозе был эффективен на 81,8%, в дозе 0,2 мл/кг - 100%.
Сайфли (цитиоат) применяют из расчета 1 таблетку на 10 кг живой массы 2 раза внеделю в течение 6 недель.
При сквамозной форме эффективно мыло К. Его используют в
виде 5%-ной водной эмульсии, обильно смачивая пораженные участки, 6-8 раз с
интервалом 5 дней.
В настоящее время большой интерес вызывают синтетические
пиретроиды, обладающие широким спектром акарицидного действия, умеренной
персистентностыо и относительно невысокой токсичностью для теплокровных.
Учитывая то, что пиретроиды не обладают способностью аккумулироваться в
биосфере и являются экологически малоопасными, их считают наиболее
перспективными пестицидами.
С.В.Ларионов
впервые предложил при демодекозе собак системно действующие пиретроиды -
педемс, цибон, панацид и цидем.
Педемс (на основе перметрина) наносят на места поражения
из расчета 1-1,5 мл на 1 кгмассы тела двукратно с интервалом 7 дней. Оставшийся препарат (от общей дозы)
наносят на кожу спины, предварительно раздвинув волосяной покров путем
поливания по бокам вдоль позвоночного столба.
Цидем (на основе циперметрина) в аэрозольных и
беспропеллентных баллонах наносят на кожу собаки путем нажатия на
распылительную головку или ручку насоса с расстояния 5-10 см от обрабатываемойповерхности, направляя факел аэрозоля на пораженные участки тела в дозе 1 г на 1 кг массы тела. Обработкупроводят четырехкратно с интервалом 7 суток.
Не стоит слишком настойчиво интересоваться моей жизнью,она может оказаться настолько интересной,что вы разочаруетесь в своей.
|
| |
| |
| Copyright ИЗАРРА СЛАЙР © 2024 |
| |
